Белодробен тромбоемболизъм
Белодробният тромбоемболизъм представлява усложнение на периферна венозна тромбоза с емболизация (запушване) на белодробните артерии. Висок риск от настъпването му се наблюдава в хирургията, ортопедията, при бременност, след раждане, при някои хронични заболявания.
Най – често белодробен тромбоемболизъм се наблюдава в следоперативния период. Висока честота се отчита в ортопедичните операции при ампутации, фрактури, намеси в областта на тазобедрената става, както и при урологични (простатектомия), гинекологични операции, след раждане и аборт, в коремната хирургия, с по-ниска честота в гръдната.
Други рискови факториса затлъстяването, тютюнопушене, употреба на контрацептиви, масивна диуретична терапия, цитостатично лечение, застой при продължително пътуване, изгаряния, отравяния и др.
Още през 19 век Вирхов описва три фактора, водещи до настъпването на тромбоза – а именно забавяне на кръвотока (стаза) – при залежаване след травми, операции, при хронични заболявания; увреждане на съдовата стена – от възпалителен процес или травма, токсичен фактор; повишена съсирваемост на кръвта – при промени в тромбоцитната функция (повишена тромбоцитна агрегация и адхезия), промени в плазмения състав на кръвта, активиране факторите на кръвосъсирване, често дефект във фактор V (на Лайден), повишен фибриноген, дефицитит на факторите, инхибиращи кръвосъсирването – антитромбин III, протеин S, Протеин С; дефицит на фибринолитичната система. Някои от тези хиперкоагулационни състояния са вродени, други са придобити – при хронични белодробни и сърдечно-съдови заболявания, малигнени процеси, нефрозен синдром (загуба на белъци с урината, сред които и антитромбин III), антифосфолипиден синдром (системен лупус еритематодес) и др.
Тромбите обикновено произхождат от дълбоката венозна система на долните крайници, но също така и от тазовите венозни сплетения, с по-ниска честота от бъбречната вена или долната куха вена. Рядко те произходжат от басейна на горната празна вена или дясното предсърдие или камера. Друга рядко срещана находка е първичната тромбоза на белодробната артерия.
С кръвния поток тромбите пътуват към белодробното русло. Големите по размери спират при разклонението на белодробните артерии или главните им разклонения. По-малките стигат до по-малокалибрени съдове. Последните по-често са множествени, предизвикват реакция на околния паренхим и обикновено засягат долните лобове на белия дроб.
При запушване на над 50% от белодробното кръвообръщение настъпва остра деснокамерна сърдечна недостатъчност. Повишава се налягането басейна на белодробната артериа с разширение на дясната камера, покачване на налягането в нея (теледиастолно налягане) и ограничаване на ударния обем на дясната камера, което води и до намаляване кръвния обем в белодробното русло. Съпротивлението на съдовете в последното още повече се повишава поради допълнителен спазъм, провокиран от локални метаболитни изменения – ацидоза, хипоксия, отделяне на серотонин. Обременяването на дясната камера измества септума (преградата) между двете камери, при което се смущава функцията и на лявата камера, намалява дебита й, понижава се системното артериално налягане и съответно настъпва хипоперфузия на изхождащите от аортатата коронарни артерии с последваща миокардна исхемия.
В резултат на оклузията на съдовете се нарушава дифузията на кислород и въглероден диоксид между въздуха в алвеолите и капилярната кръв – увеличава се алвеоларното мъртво пространство. Променя се отношението вентилация /перфузия – т.е. при запазена вентилация в алвеолите е редуциран кръвотока поради проксимална емболизация. Настъпва хипоксия, затруднена е дифузията на СО2, при което нараства градиента между кръвта и алвеоларното пространство. Оформя се интрапулмонален шънт, отварят се и анастомози между бронхиални и белодробни съдове. Дистално от мястото на емболизацията поради промени и в сърфактанта се оформят ателектази. Поради локални изменения – хипоксия, ацидоза, отделяне на серотонин настъпва и бронхоспазъм.
Намалената обмяна на кислород между кръвта и алвеоларния въздух води до артериална хипоксемия. Развива се дихателна недостатъчност.
Само около 10-15% от случаите на Белодробен тромбоемболизъм развиват белодробен инфаркт във връзка с участието на колатерално кръвообръщение. При блокиране на анастомозите между белодробните и бронхиалните съдове се оформя инфаркт. Кървави храчки могат да бъдат обяснени с преминаване на еритроцити, те не винаги са белег на инфаркт. Белодорбен оток се развива при микротромбоемболи, ангажиращи зони, периферни от бронхо-белодробните анастомози. Той може да бъде израз и на развиваща се левокамерна недостатъчност.
Клиничната картина при белодробен тромбоемболизъм варира от внезапна смърт поради хемодинамичен колапс до постепенно прогресиращ задух. Различават се няколко формина заболяването;
Кардиална форма – развива се при запушването на голяма белодробна артерия или поне 2 лобарни артерии – от един голям тромб или множество микротромби.
Белодробна форма – при оклузия на под 50% от белодробното русло – над 1 сегментна артерия, но под 2 лобарни. Немасивният белодробен тромбемболизъм може да протече със или без белодробен инфаркт.
Хронично-рецидивираща форма протича с картината на описната немасивна тромбемболия. Хроничният характер води до промени в белодробната циркулация, развитието на белодробна хипертония с обременяване на сърцето. Развива се хронична дихателна и десностранна сърдечна недостатъчност.
Лечението при масивния и субмасивния тромбемболизъм се провежда с фибринолитици или оперативно – чрез емболектомия. При последната директно се отстранява ембола от белодробните съдове в условията на екстракорпорално кръвообръщение.
Фибринолитиците са няколко вида - стрептокиназата, урокиназа, тъканен плазминогенен активатор. Индикации за приложението им са наличието на хемодинамична нестабилност, остра десностранна сърдечна недостатъчност. Използват се по схема за 24 часа, последвани от лечение с антикоагуланти.
При немасивнен белодробен тромбемолизъм се започва с директни антикоагуланти – хепарин или нискомолекулни хепарини. Хепаринът е глюкозаминогликан, който свързва антитромбин III и инхибира някои фактори на кръвосъсирването ( тромбин и Xa). Терапевтичния му ефект се наблюдава чрез мониториране на вид лабораторен показател за кръвосъсирване – активирано парциалнно тромбопластиново време и по-точно чрез увеличаването му 1,5-2 пъти над нормата. За максимално бърз ефект хепаринът се прилага първо болус в доза 5-10 хил Е, последвано от инфузия на 1000-1800Е/час при контрол на аРТТ. Продължителността на лечението е индивидуална, поне 7 дни.
Профилактични дози от порядъка на 1500Е/24 ч се прилагат при високо рискови пациенти.
Нискомолекулните хепарини имат няколко предимаства пред хепарина – притежават по-дълъг биологичен полуживот, по-изразена антикоагулантна активност, прилагат се подкожно еднократно или двукратно дневно, във фиксирана доза, без нуждата от лабораторен мониторинг. Прилагат се при хронично-рецидивиращите форми на белодробен тромбемболизъм, като продължение лечението на субмасивния БТЕ, при профилактиката му при рискови групи лица.
При лечението с хепарин има риск от кръвоизливи при съпровождаши заболявания или предозиране. Като страничен ефект може да наблюдава тромбоцитопения. Описани са алергични реакции. Дълготрайното приложение – месеци наред, носи риск от остеопороза.
Антидот на хепарина е протаминсулфатът (1ml -10mg неутрализира 1000Е хепарин).
Индиректните антикоагуланти действат чрез инхибиране на витами К зависимите фактори на кръвосъсирването. Терапевтичен ефект се постига до 36-72 часа от началото на приложението, поради което то започва още в хода на лечение с директния антикоагулант. Антикоагулантите – Sintrom, Wafrarin¸се прилагат по схеми като терапевтичният им ефект се наблюдава чрез контрол на протромбиновото време, предсставено като INR – 2-3. Мониторинг е нужен често в началото, след това веднъж на 2 седмици и повече. Индиректният антикоагулант се прилага 3 месеца до 1 година.,
Поставянето на филтър в долната празна вена е показано при пациенти, при които приложението на антикоагуланти е строго контраиндицирано – скорошни кръвоизливи, скоро проведени операции, хеморагичен шок и др.; пациенти, преживели масивен тромбемболизъм, при които втори такъв епизод ще бъде фатален; пациенти с рецидивиращ венозен тромбоемболизъм, независимо от провеждана антикоагулантна терапия.
Най – често белодробен тромбоемболизъм се наблюдава в следоперативния период. Висока честота се отчита в ортопедичните операции при ампутации, фрактури, намеси в областта на тазобедрената става, както и при урологични (простатектомия), гинекологични операции, след раждане и аборт, в коремната хирургия, с по-ниска честота в гръдната.
Други рискови факториса затлъстяването, тютюнопушене, употреба на контрацептиви, масивна диуретична терапия, цитостатично лечение, застой при продължително пътуване, изгаряния, отравяния и др.
Още през 19 век Вирхов описва три фактора, водещи до настъпването на тромбоза – а именно забавяне на кръвотока (стаза) – при залежаване след травми, операции, при хронични заболявания; увреждане на съдовата стена – от възпалителен процес или травма, токсичен фактор; повишена съсирваемост на кръвта – при промени в тромбоцитната функция (повишена тромбоцитна агрегация и адхезия), промени в плазмения състав на кръвта, активиране факторите на кръвосъсирване, често дефект във фактор V (на Лайден), повишен фибриноген, дефицитит на факторите, инхибиращи кръвосъсирването – антитромбин III, протеин S, Протеин С; дефицит на фибринолитичната система. Някои от тези хиперкоагулационни състояния са вродени, други са придобити – при хронични белодробни и сърдечно-съдови заболявания, малигнени процеси, нефрозен синдром (загуба на белъци с урината, сред които и антитромбин III), антифосфолипиден синдром (системен лупус еритематодес) и др.
Тромбите обикновено произхождат от дълбоката венозна система на долните крайници, но също така и от тазовите венозни сплетения, с по-ниска честота от бъбречната вена или долната куха вена. Рядко те произходжат от басейна на горната празна вена или дясното предсърдие или камера. Друга рядко срещана находка е първичната тромбоза на белодробната артерия.
С кръвния поток тромбите пътуват към белодробното русло. Големите по размери спират при разклонението на белодробните артерии или главните им разклонения. По-малките стигат до по-малокалибрени съдове. Последните по-често са множествени, предизвикват реакция на околния паренхим и обикновено засягат долните лобове на белия дроб.
При запушване на над 50% от белодробното кръвообръщение настъпва остра деснокамерна сърдечна недостатъчност. Повишава се налягането басейна на белодробната артериа с разширение на дясната камера, покачване на налягането в нея (теледиастолно налягане) и ограничаване на ударния обем на дясната камера, което води и до намаляване кръвния обем в белодробното русло. Съпротивлението на съдовете в последното още повече се повишава поради допълнителен спазъм, провокиран от локални метаболитни изменения – ацидоза, хипоксия, отделяне на серотонин. Обременяването на дясната камера измества септума (преградата) между двете камери, при което се смущава функцията и на лявата камера, намалява дебита й, понижава се системното артериално налягане и съответно настъпва хипоперфузия на изхождащите от аортатата коронарни артерии с последваща миокардна исхемия.
В резултат на оклузията на съдовете се нарушава дифузията на кислород и въглероден диоксид между въздуха в алвеолите и капилярната кръв – увеличава се алвеоларното мъртво пространство. Променя се отношението вентилация /перфузия – т.е. при запазена вентилация в алвеолите е редуциран кръвотока поради проксимална емболизация. Настъпва хипоксия, затруднена е дифузията на СО2, при което нараства градиента между кръвта и алвеоларното пространство. Оформя се интрапулмонален шънт, отварят се и анастомози между бронхиални и белодробни съдове. Дистално от мястото на емболизацията поради промени и в сърфактанта се оформят ателектази. Поради локални изменения – хипоксия, ацидоза, отделяне на серотонин настъпва и бронхоспазъм.
Намалената обмяна на кислород между кръвта и алвеоларния въздух води до артериална хипоксемия. Развива се дихателна недостатъчност.
Само около 10-15% от случаите на Белодробен тромбоемболизъм развиват белодробен инфаркт във връзка с участието на колатерално кръвообръщение. При блокиране на анастомозите между белодробните и бронхиалните съдове се оформя инфаркт. Кървави храчки могат да бъдат обяснени с преминаване на еритроцити, те не винаги са белег на инфаркт. Белодорбен оток се развива при микротромбоемболи, ангажиращи зони, периферни от бронхо-белодробните анастомози. Той може да бъде израз и на развиваща се левокамерна недостатъчност.
Клиничната картина при белодробен тромбоемболизъм варира от внезапна смърт поради хемодинамичен колапс до постепенно прогресиращ задух. Различават се няколко формина заболяването;
Кардиална форма – развива се при запушването на голяма белодробна артерия или поне 2 лобарни артерии – от един голям тромб или множество микротромби.
Белодробна форма – при оклузия на под 50% от белодробното русло – над 1 сегментна артерия, но под 2 лобарни. Немасивният белодробен тромбемболизъм може да протече със или без белодробен инфаркт.
Хронично-рецидивираща форма протича с картината на описната немасивна тромбемболия. Хроничният характер води до промени в белодробната циркулация, развитието на белодробна хипертония с обременяване на сърцето. Развива се хронична дихателна и десностранна сърдечна недостатъчност.
Лечението при масивния и субмасивния тромбемболизъм се провежда с фибринолитици или оперативно – чрез емболектомия. При последната директно се отстранява ембола от белодробните съдове в условията на екстракорпорално кръвообръщение.
Фибринолитиците са няколко вида - стрептокиназата, урокиназа, тъканен плазминогенен активатор. Индикации за приложението им са наличието на хемодинамична нестабилност, остра десностранна сърдечна недостатъчност. Използват се по схема за 24 часа, последвани от лечение с антикоагуланти.
При немасивнен белодробен тромбемолизъм се започва с директни антикоагуланти – хепарин или нискомолекулни хепарини. Хепаринът е глюкозаминогликан, който свързва антитромбин III и инхибира някои фактори на кръвосъсирването ( тромбин и Xa). Терапевтичния му ефект се наблюдава чрез мониториране на вид лабораторен показател за кръвосъсирване – активирано парциалнно тромбопластиново време и по-точно чрез увеличаването му 1,5-2 пъти над нормата. За максимално бърз ефект хепаринът се прилага първо болус в доза 5-10 хил Е, последвано от инфузия на 1000-1800Е/час при контрол на аРТТ. Продължителността на лечението е индивидуална, поне 7 дни.
Профилактични дози от порядъка на 1500Е/24 ч се прилагат при високо рискови пациенти.
Нискомолекулните хепарини имат няколко предимаства пред хепарина – притежават по-дълъг биологичен полуживот, по-изразена антикоагулантна активност, прилагат се подкожно еднократно или двукратно дневно, във фиксирана доза, без нуждата от лабораторен мониторинг. Прилагат се при хронично-рецидивиращите форми на белодробен тромбемболизъм, като продължение лечението на субмасивния БТЕ, при профилактиката му при рискови групи лица.
При лечението с хепарин има риск от кръвоизливи при съпровождаши заболявания или предозиране. Като страничен ефект може да наблюдава тромбоцитопения. Описани са алергични реакции. Дълготрайното приложение – месеци наред, носи риск от остеопороза.
Антидот на хепарина е протаминсулфатът (1ml -10mg неутрализира 1000Е хепарин).
Индиректните антикоагуланти действат чрез инхибиране на витами К зависимите фактори на кръвосъсирването. Терапевтичен ефект се постига до 36-72 часа от началото на приложението, поради което то започва още в хода на лечение с директния антикоагулант. Антикоагулантите – Sintrom, Wafrarin¸се прилагат по схеми като терапевтичният им ефект се наблюдава чрез контрол на протромбиновото време, предсставено като INR – 2-3. Мониторинг е нужен често в началото, след това веднъж на 2 седмици и повече. Индиректният антикоагулант се прилага 3 месеца до 1 година.,
Поставянето на филтър в долната празна вена е показано при пациенти, при които приложението на антикоагуланти е строго контраиндицирано – скорошни кръвоизливи, скоро проведени операции, хеморагичен шок и др.; пациенти, преживели масивен тромбемболизъм, при които втори такъв епизод ще бъде фатален; пациенти с рецидивиращ венозен тромбоемболизъм, независимо от провеждана антикоагулантна терапия.
